Истощение - это расстройство обмена веществ у молодняка свиней, связанное с развитием атрофических и дистрофических процессов в тканях и органах. Причины истощения, чаще всего, кроются в недостаточности и несбалансированности питания молодняка по протеину, аминокислотам, энергии, биологически-активным веществам. Недостаточность питания у молодняка раннего возраста, приводящая к истощению, может быть результатом низкой молочности и даже полной агалактии у подсосных свиноматок Истощение может развиваться у поросят при низкой поедаемости корма на фоне плохих его вкусовых и гранулометрических характеристик.
Иногда истощение может быть вторичным, возникающим как результат:
- поражения желудочно-кишечного тракта механически или токсинами;
- заболевания эндокринной системы;
- гельминтозов (чаще аскаридозов);
- некоторых инфекционных заболеваний (туберкулёз и др.).
Истощению способствует некомфортное содержание поросят – загазованность в помещении, низкая температура, малый фронт кормления, скученность поросят.
Первые признаки истощения можно зафиксировать, начиная уже со второй недели жизни, когда минимальные запасы жиров и белков в организме, полученные при рождении полностью исчерпываются, а их приток с кормом резко ограничивается. Молодняк слабо или вовсе не реагирует на предложенные престартовые комбикорма, даже если они высокого качества.
Животные не только не набирает массу, но и теряет её в сравнении с показателем, зафиксированным при рождении. Цвет кожного покрова меняется с красного на белый. Двигательная и кормовая активность падает.
Белковая недостаточность сопровождается падением резистентности организма к неблагоприятным факторам внешней среды. Поросята становятся чаще восприимчивы к инфекциям. Последствия белковой недостаточности рациона усугубляется плохим микроклиматом и недостатком воды. В крови поросят падает общий белок, уменьшается показатель резервной щелочности. Падает уровень гемоглобина, эритроцитов, уменьшается концентрация сахара. Типичным для белковой недостаточности считается не увеличение, а падение концентрации остаточного азота. Заметно и в худшую сторону меняются иммунные показатели крови, снижается количество иммуноглобулина, а титр антител становится ниже уровня 1:30.
Недостаток лизина в рационе сказывается на снижении роста поросят, прежде всего. Животные плохо поедают корм, чрезмерно расходуют питательные вещества на единицу прироста. У них быстро огрубевает и чрезмерно удлиняется щетина, нарастают признаки истощения. Развивается малокровие - снижается уровень гемоглобина в крови, возникают внешние признаки, типичные для анемии.
При ограничении поступления метионина с кормом у молодняка страдает кроветворные органы и печень. Развиваются токсикозы с плохо идентифицируемой этиологией. Также как и при недостатке лизина снижается скорость и объёмы синтеза мышечной ткани. На фоне метиониновой недостаточности часто возникает каннибализм, выражающийся в откусывании кончиков ушей и хвостов. Недостаток цистина в корме у поросят усугубляет дефицит метионина, т.к. последний расходуется на синтез самого цистина.
У поросят часто фиксируют дефицит треонина. Эта аминокислота крайне необходима для роста мышечной ткани и формирования её функциональной активности. Это значит, что уровень накопления мяса в туше всецело связан с поступлением треонина с кормом.
Хорошо изучен дефицит триптофана в рационах молодняка. Триптофан в обмене веществ тесно связан с витамином РР, поэтому недостаток этой аминокислоты обуславливает эндогенную недостаточность и самого витамина РР. Это происходит даже тогда, когда уровень ввода витамина в корм производится в соответствии с нормой кормления. В результате признаки недостаточности триптофана становятся схожими с признаками дефицита витамина РР (В5). Отмечаются очаговые и сплошные пеллагроидные поражения кожи, фиксируется накопление триптофана в кале, а в кишечнике накапливается значительные концентрации индола. У поросят наблюдается массовый метеоризм, кал становится зловонным. Так же как и при недостатке лизина, дефицит триптофана приводит к постепенному исхуданию, извращению аппетита, огрубеванию щетины. Практически всегда на фоне триптофановой недостаточности фиксируются дераматиты.
В литературе описаны некоторые случаи дефицита в рационе поросят гистидина, фенилаланина, лейцина, изолейцина, треонина и валина. Однако в последние годы чаще речь идёт об имбалансе аминокислот, обусловленным неправильным соотношением отдельных аминокислот между собой при балансировании рациона.
Иногда надвигающаяся угроза истощения схожа с клинической картиной характерной для А—гиповитаминоза. У молодняка падает температура тела ниже нормальной, поросята большую часть времени лежат, не выбирая места логова и не конкурируют за него среди других особей гнезда..
Часто при недостатке питательных веществ животные пьют мочу и навозную жижу. На фоне приёма экскрементов и облизывания загрязнённых участков клетки у молодняка возникает типичная диарея, усугубляющая и ускоряющая процесс истощения.
У поросят отъёмышей признаки истощения фиксируется по быстрому отставанию роста, а затем и потере массы тела. При этом на начальной стадии заболевания пульс, частота дыхания, температура тела находятся в норме, а после потери 20% массы от достигнутого ранее максимума роста начинают заметно снижаться. У поросят нарушается общий обмен веществ, падает синтетическая и барьерная функция печени, резко возрастает опасность развития паратифа.
Недостаточное питание поросят приводит к постепенной дисфункции желудочно-кишечного тракта, выражающейся в понижении секреции пищеварительных соков, снижении активности ферментов, замедлении перистальтики кишечника, разрушении слизистой поверхности крипт тонких кишок. В результате снижается не только степень переваривания отдельных питательных веществ, но и уменьшается объём и скорость всасывания продуктов расщепления. В результате появляются условия для интенсивного и преобладающего развития гнилостной микрофлоры кишечника, возникает стойкий дисбактериоз.
Вследствие неполного расщепления белков в тканях и органах тела в крови и моче поросят растёт концентрация кетоновых тел, а в почках откладываются ураты. Резервная щелочность крови падает и развивается стойкий ацидоз. Потеря более 40% массы поросят от максимально накопленной, чревата массовой гибелью животных.
Профилактика и меры по устранению патологии. Заключается в устранении причин и обеспечении нормативных потребностей поросят в питательных и биологически активных веществах. У поросят отставших в росте норму кормления увеличивают постепенно на 5-10% в стуки с установлением оптимума на 7-10 день.
Существенно отставших в росте животных помечают и отдельно подкармливают цельным коровьим молоком (до 0,5 кг в стуки) или жидким заменителем свиного молока в той же дозе. В питьевую воду желательно в течение 2-3 суток с момента начала лечения добавить глюкозу в виде 1% раствора. Для быстрого восстановления интенсивного роста у молодняка, отставшего в развитии, производится стимуляция его ферментативной системы и нормализация функции печени. В качестве мер восстановления желудочно-кишечной секреции поросятам в корм добавляют подкислители и ферментные препараты протео, амило и цитолитического спектра действия.
Эффективным средством восстановления функции печени считается препарат гепатоник, включающий L-карнитин, витамин В12, витамин В3 (пантотенат кальция), никотиноамид, сульфат магния, янтарную кислоту и сорбит. Такая комбинация обеспечивает очистку печени от продуктов обмена, восстановление её функций и восстановлению роста поросят.
Не лишним будет введением в корм молодняку одного из иммуностимуляторов. Наилучшие из них Катозал, Биофит Бустер.
В контексте понимания сущности имбаланса аминокислот в организме разработаны принципы идеального протеина для поросят, согласно которым уровень ввод всех незаменимых аминокислот в рацион планируется в процентах по отношению к лизину – главной лимитирующей аминокислоте. В этом случае удаётся экономить сырой и переваримый протеин на уровне 20-25%. Вполне убедительны исследования по изучению других аминокислотных соотношений: лизина к аргинину, валина к лейцину и изолейцину.
При устранении последствий аминокислотной недостаточности лучшим способом считается использование кормовых препаратов синтетических аминокислот, таковые имеются по лизину, метионину, треонину и триптофану. Дефицит других аминокислот можно устранить только при манипуляции кормовыми компонентами. Процесс компенсации аминокислотной недостаточности происходит более интенсивно и полно, если вместе с добавками аминокислот в рацион водят дополнительные дозы витаминов. При триптофановой недостаточности в рацион дополнительно вводят витамин РР. При лизиновой, метиониновой и треониновой - применяют полный комплекс витаминов группы В, добавляя 2-3 кратную дозу к кормовой на период компенсаторного кормления (5-7 суток).
Для кормления поросят-сосунов выбирают надёжный престартер, содержащий достаточный уровень кормов животного происхождения, а зерновая часть его должна быть представлена шелушенным зерном и зерновыми компонентами в экструдированном (микронизированном) виде. В стартер для отъёмышей обязательно вводится травяная (сенная) мука, изготовленная из бобовых трав. Хорошие результаты даёт применение средств повышающих вкусовые и ароматические свойства кормового продукта.
Такие меры позволяют избежать отставания в росте и развитии, а значит, предупреждают признаки истощения поросят.
Вернуться в раздел статей Свиноводство
